哈佛大學醫學院羅伯茲（Thomas Roberts）教授本月9日訪問了吉林大學，同該校副校長張然舉行會談。羅伯茲教授身為世界頂尖腫瘤研究專家，因發現PI3K激酶及訊號路徑曾獲諾貝爾獎提名。他同時也是世界上第一個腫瘤標靶藥物Gleevec共同開發者，是Kinetix和BioTechnica兩家生科公司的創辦人。
張然副校長代表學校歡迎羅伯茨教授訪問。她介紹了吉林大學的辦學特色、優勢學科和發展理念。她表示，托馬斯教授長期從事癌症機制研究與抗癌藥物的研發，與學校仿生科學與工程研究團隊有著良好的合作基礎，希望未來雙方科研團隊能夠繼續圍繞共同感興趣的前沿課題，推動多學科交叉融合研究，務實進行高水準人才合作培育計畫。
現任丹拿法伯（Dana-Farber）腫瘤研究所腫瘤生物學系主任，哈佛大學醫學院生物化學與分子藥理學終身教授，羅伯茨教授曾任哈佛大學醫學院研究生院院長18年。他創導的丹拿法伯腫瘤研究所與諾華製藥公司Novartis合作新藥研發逾20年。
羅伯茲教授感謝吉林大學的熱情接待。他回顧了與中國大學和學者的合作淵源，希望未來能與吉林大學醫學學科在教學、研究領域加深合作，攜手培養更多優秀學生，並進行更多高品質科研合作。希望以科學研究為紐帶，繼續為青年學者的成長成才提供良好的合作平台。
吉林大學國際合作與交流處、仿生科學與工程研究院相關負責人參加會議。會見後，羅伯茨教授參觀了吉林大學分子酶學工程教育部重點實驗室和生物考古實驗室。
舉行癌症標靶治療講座
10日，羅伯茨教授訪問吉林大學白求恩第一臨床醫學院，並作題為「對抗人類腫瘤中的PTEN缺失：癌症標靶治療的最後前沿」（Attacking PTEN Loss in Human Tumors: A Final Frontier in Targeted Cancer Therapy）的講座。羅伯茨教授的研究團隊2019年曾經發表一篇題為「人類腫瘤中PTEN缺失的機製顯示潛在的治療機會」的論文，為一些癌症的治療提供了新的方向。羅伯茨教授表示，PI3K路徑過度活化常見於多種人類癌症。PI3K路徑活性的增加通常與腫瘤進展和癌症治療抗藥性相關。PI3K路徑的酶促活化最常透過活化PIK3CA（編碼p110α的基因）突變，或透過受體酪胺酸激酶(RTK)和癌基因（如KRAS）的功能獲得突變/擴增而發生。
臨床前研究揭示了人類腫瘤中PIK3CA而非PIK3CB（編碼p110β的基因）如此頻繁突變的原因。在基因工程小鼠(GEM)模型中，p110α的活化要麼直接透過活化所謂熱點處的突變，要麼間接透過活化突變或RTK（例如Her2）的過度表達來激活，足以驅動腫瘤形成。腫瘤中PI3K路徑活化的另一個主要來源是腫瘤抑制因子PTEN的缺失。值得注意的是，p110β的活性通常在PTEN缺陷的腫瘤中至關重要。
羅伯茨教授的團隊使用cBioPortal對癌症基因組學進行的綜合分析表明，超過40%的子宮癌、肺癌、乳腺癌、前列腺癌、腦癌和頭頸癌中存在PIK3CA、PTEN和/或AKT1突變。一項有針對性的大規模平行定序計畫評估了來自60個國家的19,784個連續不同實體瘤中47個基因（包括PIK3CA、PTEN和AKT1）的突變頻率，支持了先前的研究，即PI3K通路中的畸變在廣泛的範圍內經常觀察到人類腫瘤。除了子宮癌、乳癌、攝護腺癌和肺癌外，研究發現肛門癌、肝癌和大腸癌也含有高頻率的PI3K路徑基因突變。本報記者李強波士頓報道
羅伯茲教授（左）同張然副校長舉行會談。
羅伯茲教授（中）參觀分子酶學工程實驗室。
